OSAS e ipossia notturna: come la carenza di ossigeno influisce sul sistema nervoso e sulle funzioni cognitive

La sindrome delle apnee ostruttive del sonno (OSAS) non è soltanto un problema respiratorio notturno: è un disordine cronico che altera profondamente l’equilibrio fisiologico e neurocognitivo di chi ne è affetto. 

Oltre alla sonnolenza diurna e al deterioramento della qualità della vita, OSAS comporta episodi ripetuti di ipossia intermittente – ovvero periodi ricorrenti di insufficiente ossigeno nel sangue – con impatti diretti sul sistema nervoso centrale e su processi cognitivi quali attenzione, memoria e regolazione emotiva.

Comprendere come la carenza di ossigeno durante il sonno influenzi il cervello è cruciale per medici, pazienti e per chiunque sia interessato alla salute del sonno e alle sue implicazioni neurologiche.

Cos’è l’OSAS e perché si associa all’ipossia notturna

L’OSAS è una forma molto diffusa di disturbo respiratorio del sonno, caratterizzata da ostruzioni ripetute delle vie aeree superiori durante il sonno. Questi episodi portano a interruzioni complete o riduzioni parziali del flusso d’aria nonostante il tentativo respiratorio, causando cadute marcate della saturazione di ossigeno nel sangue arterioso. 

Le conseguenze fisiologiche di queste ripetute fasi di ipossia-surgoressigenazione vanno ben oltre la semplice stanchezza: generano un alto carico di stress ossidativo, infiammazione sistemica e alterazioni neurovascolari che agiscono come fattori di rischio per il declino cognitivo e soprattutto per eventi cardio e cerebrovascolari acuti. 

Il cervello come organo dipendente dall’ossigeno

Il cervello umano, pur rappresentando solo circa il 2% della massa corporea, consuma circa il 20% dell’ossigeno totale. 

Ma perché è così importante l’ossigeno? L’ossigeno è essenziale per il metabolismo energetico neuronale, la sintesi di neurotrasmettitori, la plasticità sinaptica e il mantenimento delle membrane cellulari.

Quando l’apporto di ossigeno si riduce ripetutamente (come accade in OSAS) si attivano meccanismi di stress ossidativo e neuroinfiammazione che possono compromettere:

• la funzione mitocondriale e la produzione di energia nei neuroni;
• l’equilibrio tra neurotrasmettitori eccitatori e inibitori;
• la plasticità sinaptica, fondamentale per apprendimento e memoria.

Osas e ipossia intermittente: stress ossidativo e neuroinfiammazione

Il ciclo di ipossia e riossigenazione tipico dell’OSAS stimola la produzione di radicali liberi e specie reattive dell’ossigeno (ROS).

Tali molecole, se non neutralizzate dai sistemi antiossidanti, danneggiano componenti cellulari e inducono risposte infiammatorie croniche nel cervello. Questo schema patologico è ritenuto uno dei principali fattori alla base dei deficit cognitivi osservati nei pazienti affetti da OSAS.

Osas e ipossia notturna: l’impatto cognitivo

La ricerca scientifica converge sull’idea che OSAS sia associata ad un profilo cognitivo compromesso, con alterazioni documentate in:

• attenzione sostenuta e capacità di concentrazione;
• velocità di elaborazione delle informazioni;
• memoria di lavoro e consolidamento mnestico;
• funzioni esecutive, quali pianificazione e controllo degli impulsi;
• regolazione emotiva e stabilità dell’umore.

Le ricadute sui processi di apprendimento, sulla produttività lavorativa e sulla sicurezza (es. guida, operatività) possono essere significative e spesso sottovalutate. 

Sonno frammentato e alterazione dei processi di riposo cerebrale

Questi continui arousals sono causati da un meccanismo a feed-back positivo dove l’ipossia causata dall’apnea, avvertita dal cervello come segnale di allarme per il sistema, induce un arousal al fine di riattivare la muscolatura respiratoria che combattere l’ostruzione delle alte vie.

Essi interrompono ripetutamente il ciclo del sonno e compromettono le fasi di sonno profondo necessarie per il consolidamento della memoria e la detossificazione cerebrale mediata dal sistema linfatico. 

Questo contribuisce ulteriormente alla sensazione di “nebbia mentale” che molti pazienti riferiscono.

OSAS e decadimento cognitivo: il più recente studio

Una delle ricerche più recenti e significative propone nuovi indicatori per valutare l’impatto dell’ipossia notturna su quella che è la funzione cognitiva. 

Secondo lo studio, pubblicato nel 2025, il “hypoxic burden” – nonché una misura che integra durata e profondità delle fasi di ipossia – si è dimostrato un predittore potente di deterioramento cognitivo in pazienti con OSAS, molto più efficace dei tradizionali parametri come l’Apnea-Hypopnea Index (AHI). 

I risultati hanno mostrato che individui con un hypoxic burden elevato avevano un rischio significativamente maggiore di sviluppare mild cognitive impairment (MCI), anche dopo aver controllato per fattori di confondimento quali età, indice di massa corporea o stato di salute generale. 

Questa scoperta è da considerarsi particolarmente rilevante poiché fornisce un modello predittivo più sensibile rispetto ai metodi diagnostici tradizionali, suggerendo che la gravità del deficit cognitivo non dipenda solo dalla frequenza degli eventi apnoici, ma anche dall’entità complessiva della compromissione ossigenativa.

OSAS e ipossia notturna: il danno cerebrale è reversibile?

Una domanda clinica cruciale riguarda la reversibilità degli effetti neurocognitivi associati all’OSAS. Studi recenti indicano che un trattamento tempestivo con CPAP (Continuous Positive Airway Pressure) può portare a miglioramenti significativi nella struttura cerebrale e nelle funzioni cognitive.

Dopo alcuni mesi di adesione alla terapia, sono state osservate modificazioni positive nella materia grigia e bianca, con recupero di attenzione, memoria e funzioni esecutive. 

Questo evidenzia come la diagnosi precoce e l’aderenza terapeutica non soltanto migliorino la qualità del sonno, ma possano anche opporsi in modo concreto all’evoluzione di deficit cognitivi.

Quali sono dunque le implicazioni cliniche e le raccomandazioni?

• l’OSAS non è un semplice disturbo del sonno, ma una condizione a forte impatto neurologico;
• l’ipossia intermittente rappresenta un fattore di rischio modificabile per il declino cognitivo;
• parametri come l’hypoxic burden possono aiutare a stratificare il rischio e orientare interventi più efficaci;
• la terapia CPAP, se applicata precocemente e con buona compliance, può mitigare o invertire molte alterazioni cognitive associate alla sindrome. 

FAQ – Domande frequenti

L’OSAS può accelerare l’insorgenza di demenza? 

Alcune evidenze suggeriscono che l’ipossia intermittente cronica può aumentare il rischio di sviluppare demenza, ma la relazione causale richiede ulteriori studi longitudinali.

Chi è più a rischio di deficit cognitivi legati all’OSAS? 

I pazienti con forme moderate-gravi di OSAS, maggiore hypoxic burden e scarsa compliance al trattamento presentano un rischio maggiore di compromissione cognitiva.

Il trattamento con CPAP può annullare completamente i danni cerebrali? 

Il trattamento può migliorare molti aspetti cognitivi e strutturali, ma l’entità della reversibilità varia da individuo a individuo e dipende da durata e severità del disturbo prima dell’intervento.